С 24 по 30 июля 2023 года в России проводится Неделя профилактики заболеваний печени (в честь Всемирного дня борьбы с гепатитом 28 июля)

Печень называют лабораторией человеческого организма. Здесь происходит синтез белков крови и желчных кислот, накопление и распад глюкозы. В этом органе ежеминутно происходит до двадцати миллионов химических реакций! Печень - главный фильтр, пропускающий поток веществ, поступающих из кишечника. Среди них есть как полезные, так и вредные и опасные для организма. Задача печени - обезвредить такие вещества и вернуть их вместе с желчью в кишечник. Если работа печени нарушена, то вредные вещества проникают в кровь и отравляют организм. Специалисты выделяют разные причины заболеваний печени, но среди наиболее распространенных - инфекционные (вирусы гепатита), сахарный диабет, нарушение жирового обмена и злоупотребление алкоголем.

Болезни печени чрезвычайно разнообразны. Они могут быть наследственными и приобретенными, первичными ( собственно заболевания печени) и вторичные (поражения печени при других заболеваниях). К заболеваниям печени нередко ведут инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспирозы, описторхоз, тифы и т.д.) и интоксикации как эндогенной (уремия, тиреотоксикоз), так и экзогенной природы (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления). Большое значения имеют расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой), нарушения питания (белковое и витаминное голодание) и обмен веществ (обменные заболевания печени).

Патологическая анатомия заболеваний печени в последние десятилетия уточнена и дополнена новыми данными в связи с изучением материалов биопсии печени, которая широко используется для диагностических целей. Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут быть представлены дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальные тракты, синусоиды) и желчных протоков, дисрегенераторными и опухолевым и процессами. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при воспалении -- о гепатитах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени.

Гепатит -- заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в инфильтрации стромы.

Гепатит может быть первичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатит.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным.

При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других -- экссудат гнойный (гнойный гепатит) может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе, метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых эндотелиоцитов (так называемых купферовских клеток), эндотелия, к которым примешиваются гематогенные элементы. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется клеточной инфильтрацией стромы, деструкцией паренхиматозных элементов, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

Эти изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном (агрессивном) гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только захватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов отсутствуют или слабо выражены, характерна лишь очаговая клеточная инфильтрация портальных полей, реже -- внутридольковой стромы.

Возникновение первичного гепатита, т. е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, лекарственный гепатит).

Причиной хронического холестатического гепатита становятся те факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе, определенное значение имеют и медикаменты (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.).

Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеют вирусный (эпидемический) гепатит и алкогольный гепатит. В развитии острого вирусного и алкогольного гепатита велика роль повреждающего действия вируса и этанола.

Хронический гепатит в подавляющем большинстве случаев связан с острым. Однако он может развиться и самостоятельно.

Прогрессирование гепатита, возникновение его хронических форм связывают с аутоиммунными механизмами, которые наиболее ярко представлены при хроническом активном (агрессивном) гепатите.

Исход гепатита зависит от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей.

В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами. Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит). Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени. В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В - HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содержащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты; ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком ("песочные ядра"). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие HBsAg, реже - «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Некоторые медикаменты вызывают изменения о стороны сосудов: пролиферацию интимы, тромбоз печеночных вен вторично по отношению к пролиферации интимы - синдром Бадда-Киари (контрацептивы), окклюзию малых печеночных вен - веноокклюзионную болезнь (цитостатики, азатиоприн). Соотношение силы гепатотоксического эффекта лекарства и компенсаторных возможностей печени определяет не только скорость перехода периода декомпенсации в период формирования исходов, но и структуру самих исходов. При благоприятных условиях патологический тип реакции на медикаментозное воздействие после отмены препарата не оставляет никаких (или оставляет минимальные - фиброз печени) последствий. При неблагоприятном стечении обстоятельств употребление даже минимальной дозы самого «индифферентного» препарата может привести к печеночной коме или обусловить формирование цирроза печени.